Назад
Причины кариеса и его лечение.

 

 

 

 

 

 

 

Мало найдется людей, которые бы не обращались к врачу по поводу кариеса. Коварство этих заболеваний связано с тем, что они развиваются вначале без болевых ощущений и внешних проявлений. Применение современных терапевтических методов позволяет полностью остановить развитие кариеса . Чем раньше обнаружена болезнь, тем эффективнее лечение. Поэтому вопрос ранней диагностики заболеваний играет первостепенную роль.

кариес


Установлено, что кариес является результатом разрушающего действия микроорганизмов, находящихся в зубном налете. В образовании зубного налета участвуют как микроорганизмы, обитающие в полости рта, и продукты их жизнедеятельности, так и белки слюны и клетки слущенного эпителия. В формировании зубного налета есть несколько этапов: от раннего этапа (начиная с 2 часов после чистки зубов) до зрелого состояния (3 – 7 суток). Разделяют следующие слои налета: первый слой – приобретенная пелликула, связывающая налет с поверхностью эмали; второй слой –нитевидные микроорганизмы; третий слой включает колонии других видов бактерий; четвертый, поверхностный, слой состоит преимущественно из коккообразных микроорганизмов. Подсчитано,что в одном миллиграмме налета присутствует 800 млн бактерий. С развитием кариеса микроорганизмы проникают в пульпу и вызывают ее воспаление – пульпит. Эта стадия кариеса сопровождается сильной болью. Обращение к врачу становится неизбежным.
Организм имеет собственные средства борьбы с образованием
зубного налета. В первую очередь это слюна – прозрачный вязкий секрет слюнных желез, выделяемый в ротовую полость. Антибактериальное действие слюны реализуется через систему иммуноглобулинов, препятствующих колонизации бактерий и,по-видимому, усиливающих бактериальный фагоцитоз. Другим фактором защиты являются секреторные белки слюны, которые покрывают поверхность зубов защитным белковым слоем. Однако по мере накопления зубного налета влияние слюны на эмаль ослабевает, а влияние метаболитов зубного налета возрастает.
Накопившаяся молочная кислота растворяет связующее вещество между призмами эмали, образуются микрощели, позволяющие бактериям проникнуть внутрь эмали. Чем быстрее образуется зубной налет, тем выше кариесогенность. Вероятность кариеса увеличивается, если организм мало получает витаминов, минеральных солей, белков, ряда микроэлементов, а также при избыточном употреблении легко расщепляемых углеводов. Также, этому способствует, если в полости рта длительное время находятся остатки пищи.
При развитии кариеса эмаль теряет N, F, Zn, S, Sr, Al, Cu и Cr, в то время как содержание Cl, K, Ti и Mn заметно увеличивается. Хотя содержание Ca практически не изменяется, существенно, что в результате диссоциации органических кислот, продуцируемых микроорганизмами, появляются мобильные ионы водорода. Они активно взаимодействуют с кристаллами гидроксиапатита, замещая другие ионы, в первую очередь ионы кальция. В результате такой деминерализации структура эмали разрушается.
Итак, очаг кариеса находится внутри эмали. Вначале он не затрагивает дентин и внешнюю поверхность коронки зуба. Со временем проявляется очаговая деминерализация эмали – белые или коричневые меловые пятна на поверхности. Такое состояние принято считать ранним кариесом,хотя это название вряд ли можно считать удачным, поскольку кариес уже вышел на поверхность зуба. Лечение на этой стадии требует уже «ремонтно-восстановительных работ», то есть деструктивного воздействия на эмаль и последующего пломбирования.
Более же ранняя – начальная стадия кариеса не идентифицируется визуально и традиционными способами диагностики. Необходимость разработки чувствительных эффективных средств диагностики начального кариеса очевидна, так как применение современных реминерализирующих средств на самой начальной стадии развития болезни позволяет полностью остановить развитие кариеса.

 

Назад

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Авторское право © wsezdorovi.ru